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GABAA-Rezeptoren sind ligandenaktivierte Chloridkanäle: Wenn sie durch GABA aktiviert werden, ermöglichen sie den Fluss von Chloridionen durch die Zellmembran. Ob dieser Chloridfluss depolarisierend (macht die Spannung über der Zellmembran weniger negativ), rangierend (hat keinen Einfluss auf das Membranpotenzial der Zelle) oder hemmend/hyperpolarisieren d (macht die Zellmembran negativer) ist, hängt von der Richtung des Chloridflusses ab. Wenn das Netto-Chlorid aus der Zelle herausfließt, wirkt GABA depolarisierend; wenn Chlorid in die Zelle hineinfließt, wirkt GABA hemmend oder hyperpolarisierend. Wenn der Netto-Chloridfluss gegen Null geht, wirkt GABA als Shunt. Die Shunting-Hemmung hat keine direkte Auswirkung auf das Membranpotenzial der Zelle; sie verringert jedoch die Wirkung eines zufälligen synaptischen Inputs, indem sie den elektrischen Widerstand der Zellmembran verringert. Die Shunt-Hemmung kann die erregende Wirkung von depolarisierendem GABA "außer Kraft setzen", was zu einer Gesamthemmung führt, auch wenn das Membranpotenzial weniger negativ wird. Es wurde vermutet, dass ein entwicklungsbedingter Wechsel in der molekularen Maschinerie, die die Chloridkonzentration in der Zelle steuert, die funktionelle Rolle von GABA zwischen dem neonatalen und dem erwachsenen Stadium verändert. Mit der Entwicklung des Gehirns bis zum Erwachsenenalter ändert sich die Rolle von GABA von erregend zu hemmend. <a href=https://svetka.info/ was-ist-gaba-neurotransmi tter-deutsch.html>http s://svetka.info/was-ist-g aba-neurotransmitter-deut sch.html</a> Welche Rolle spielten chronische Entzündungen bei der Entstehung von Krebs? Der deutsche Arzt Dr. Rudolf Virchow war der erste, der chronische Entzündungen mit Krebs in Verbindung brachte, da er beobachtete, dass Immunzellen gemeinsam mit Krebszellen existieren. Diese Vermutung wurde durch das bahnbrechende Experiment von Dr. Yamagiwa bestätigt. Heute ist allgemein anerkannt, dass chronische Entzündungen DNA-Schäden verursachen und im Laufe der Zeit Krebs auslösen können.
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